• 1. 四川大学华西医院 麻醉科(成都 610041);
  • 2. 四川大学华西医院 心脏大血管外科(成都 610041);
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目的 探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤的保护作用及相关机制。方法 将 24 只 SD 大鼠随机分为对照组、LPS 组和 LPS+姜黄素组,每组 8 只。检测肺损伤指标(氧分压、肺干湿重比、肺病理评分)、肺组织炎症反应程度[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1 以及肺组织中 Toll 样受体 4(TLR4)、高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)表达水平]。结果 LPS 组氧分压显著低于对照组(P<0.05),而肺干湿重比、肺病理评分、TNF-α、IL-6、MCP-1、TLR4、HMGB1 表达水平显著高于对照组(P<0.05);LPS+姜黄素组氧分压高于 LPS 组(P<0.05),肺干湿重比、肺病理评分、TNF-α、IL-6、MCP-1、TLR4、HMGB1 表达水平显著低于 LPS 组(P<0.05)。结论 姜黄素可能通过抑制 TLR4/HMGB1 通路,降低肺炎症反应程度,发挥保护 LPS 诱导急性肺损伤作用。

引用本文: 秦臻, 汪勃, 谭赵霞, 罗书画. 姜黄素抑制 TLR4/HMGB1 通路保护脂多糖诱导急性肺损伤的作用. 中国胸心血管外科临床杂志, 2020, 27(6): 685-688. doi: 10.7507/1007-4848.202002050 复制

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