主动脉缩窄（coarctation of the aorta，CoA）是指先天性主动脉局限性狭窄，发病率为 0.03%～0.04%，约占先天性心脏病（先性病）的 4%～5%[1]。在临床上，孤立性 CoA 和 CoA 合并室间隔缺损较为常见，此外，尚有 24.5% 的 CoA 患者合并其它较为复杂的心脏畸形（complex anomalies，CA），包括单心室、右室双出口、大动脉转位和瓣膜病变等[2]。目前，一期手术矫治 CoA 及其合并的心内畸形已成为共识，取得良好的治疗效果[3]。但是，对于 CoA 合并 CA 一期手术干预的效果和存在的问题，国内相关报道较少。本文总结我中心近年来 79 例 CoA 合并 CA 的手术治疗效果，报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾分析 2010 年 1 月 19 日至 2017 年 9 月 7 日于我院接受外科手术治疗的 CoA 合并 CA79 例患儿的临床资料，所有手术由同一组外科医师完成。术前一律行支气管镜检查，明确是否存在气管病变。患儿常规行心电图、胸部 X 线片、超声心动图和心脏 CT 等检查，并经术中探查确诊。患者术前基本资料见表 1。男 52 例、女 27 例，中位年龄 71d，中位体重 4.3 kg；术前合并气管狭窄 26 例，术前气管插管 7 例。合并的主要心脏畸形包括：二尖瓣反流 17 例，主动脉瓣狭窄 10 例，右室双出口 9 例，Taussing-Bing 畸形 9 例，大动脉转位 7 例，单心室 7 例等。其中合并 Currarino 综合征 1 例，合并 Williams 综合征 1 例；见表 1。
表1
CoA 合并 CA 患儿术前一般临床资料［中位数（全距）/例（%）］
1.2 手术方法
采取胸骨正中切口入路，均未行选择性脑灌注。游离头臂干至分支以上水平，游离左颈总动脉和左锁骨下动脉至胸廓入口水平，游离左右肺动脉至肺门处，降主动脉至少游离出 2 对肋间动脉。经主动脉-上下腔静脉插管建立体外循环，降温至肛温 30～32℃，主动脉根部灌注冷 HTK 液，心脏停跳满意后，纠正合并的心内畸形。肛温 18～20℃ 时停循环。彻底切除主动脉缩窄段和导管组织，在升主动脉弓下缘切口，切口直径约为降主动脉开口直径的 1.2～1.5 倍，将降主动脉上提，以 7-0/6-0 聚丙烯缝线连续缝合将降主动脉和主动脉进行端侧吻合。术后回监护室继续治疗。
1.3 术后随访
通过先心脏病随访门诊定期随访，以电话和短信作为随访补充手段。出院后 1 个月、3 个月、6 个月、12 个月及满 1 年后连续 5 年每年返院随访。随访内容包括生存情况、超声心动图、心电图及胸部 X 线片等检查结果，必要时行心脏 CT 检查。早期死亡定义为死于术后 30 d 以内（含 30 d），晚期死亡定义为死于术后 30 d 以上。再缩窄定义为主动脉吻合口压差>20 mm Hg[3]。最后随访日期截至 2020 年 3 月 23 日。
1.4 统计学分析
应用 SPSS 20.0 统计软件进行数据录入和分析。非正态分布的计量资料以中位数 M（全距）表示，两组间比较采用 Mann-Whitney U 检验，组内术前-术后比较采用 Wilcoxon 秩和检验。正态分布的计量资料以均数±标准差（
±s）表示，两组间或组内术前-术后比较采用 t 检验。计数资料以百分比（%）表示，组间比较采用卡方检验或连续性校正的卡方检验或 Fisher 精确检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 患儿术中及术后资料
中位体外循环时间 18 min，中位主动脉阻断时间 62 min，中位体外循环时间 145 min。中位术后机械通气时间 72 h，中位 ICU 滞留时间 144 h，中位总住院时间 24 d；见表 2。
表2
CoA 合并 CA 患儿术中及术后资料［中位数（全距）/例（%）］
一期根治手术 71 例；姑息手术 8 例，其中 5 例于术后早期死亡，1 例于术后晚期死亡。行姑息手术且顺利出院 3 例，合并的主要心脏畸形均为单心室，第一次均行 CoA 矫治术+肺动脉环缩术。其中 1 例于术后半年返院行再次肺动脉环缩术+双向 Glenn 术，术后 3 年返院行导管术后突发心室颤动，抢救无效死亡。1 例于术后 8 个月余返院行双向 Glenn 术，2 年余后返院行改良 Fontan+三尖瓣成形+右室流出道狭窄疏通术，最终完成根治手术。1 例出院后失访。
术后早期死亡 9 例。合并 CA 包括单心室 4 例，均行肺动脉环缩术；其中 1 例于术后出现血氧、血压渐降，突发心率减慢、心外按压无效；1 例于术后当天因止血进行开胸探查，术后持续无尿死亡；1 例于术后无法脱离呼吸机，重症感染，心功能差，家长放弃后死亡；1 例于术后出现反复呼吸暂停、血氧下降，无法脱离撤机，重症感染，家长放弃后死亡。右室双出口合并冠状动脉单冠畸形 1 例，行动脉调转术，术后转普通病房后 2 d 猝死。二尖瓣狭窄和室间隔缺损并弓部发育不良 1 例，行房间隔切除+肺动脉环缩术，术前即因呼吸暂停及心跳减慢进行心肺复苏；术后延迟关胸，毛细血管渗漏无法控制，反复输注血小板无效，最后血压下降、颅内出血死亡。完全性大动脉转位 1 例，行动脉调转术，术后延迟关胸，持续低心排血量致死亡。Taussig-Bing 畸形 1 例，行动脉调转术，术中低心排，无法停体外循环，家属放弃，术中死亡。弯刀综合征 1 例，行弯刀综合征矫治术，术中肺出血死亡。
晚期死亡 5 例。合并 CA 包括 Taussig-Bing 畸形 2 例，其中 1 例行动脉调转术，术后两个月余缺氧发作死亡；1 例行改良 D.K.S 术，术后 3 年出现心脏进行性增大，水肿、气促，转入监护室次日心率减慢，抢救无效死亡。右室双出口合并冠状动脉单冠畸形 1 例，行动脉调转术，术后心功能无法改善，心彩超示多处残余 VSD，再行肺动脉环缩术，术后病情好转，但因反复感染，病情加重，无法成功脱离呼吸机，术后 3 个月余突然心率下降，抢救无效死亡。单心室 1 例，行肺动脉环缩术，术后 3 年行导管术后突发心室颤动，抢救无效死亡。主动脉瓣狭窄 1 例，行主动脉瓣狭窄矫治术，术后持续出现低心排出量综合征，予以床边开胸并延迟关胸，51 d 后死亡。
术后再手术 28 例。行延迟关胸术 16 例，其中 1 例于术后 3 周行永久性起搏器植入术；行双向 Glenn 术 2 例；行开胸探查止血 2 例，其中 1 例于术后 3 年多因左室流出道梗阻行左室流出道疏通术；行膈肌折叠术 2 例；室间隔缺损残余分流 2 例，其中 1 例行 VSD 封堵术，1 例行 VSD 修补术；行清创术 1 例；行肺动脉环缩术 1 例；行永久性起搏器植入术 1 例；术后 7 个月余出现再缩窄行矫治术 1 例。
术后再缩窄 10 例，其中 1 例于术后 7 个月余出现再缩窄再次行矫治术。
2.2 患儿术前术后一般指标变化
脑钠肽（BNP）在术前即明显升高，但手术后无明显变化；主动脉缩窄段压差在术后明显下降，经皮血氧饱和度、C 反应蛋白（CRP）、乳酸和肌酐水平在术后明显上升（图 1）。
图1
患儿一般指标在术前-术后的变化
a：BNP 在术前即明显升高，但手术后无明显变化（
2.3 死亡病例和存活病例一般临床资料对比
对死亡组和存活组的临床资料进行比较，在死亡组中，术前和术后血氧饱和度均较低，而术后即刻 BNP 和 CRP 均较高。此外，术后机械通气时间倾向于更长，而且术前气管插管可能更为常见，但差异均均无统计学意义；见表 3。
表3
死亡病例和存活病例的一般临床资料对比［以均数±标准差或中位数（全距）或例数（%）］
3 讨论
一般认为，婴幼儿存在休克、心功能衰竭等症状，且保守治疗无效；或影像学提示缩窄段直径≤正常值的 50%，且缩窄段压差>20 mm Hg，应及时进行手术治疗[4]。本团队早年报道，一期手术矫治 CoA 及其合并的心内畸形，取得良好的治疗效果[5, 6]。本组病例均在矫治 CoA 时，同期手术处理合并 CA。采用胸骨正中单一切口，术中广泛切除缩窄段及导管组织，以扩大端侧吻合法进行弓部重建。主动脉缩窄段压差在术后明显下降，表明手术有效地解除了主动脉梗阻；见图 1。
一期根治手术 71 例，一期根治率为 89.9%，在这组病例中，早期死亡率为 5.6%（4/71）。姑息手术 8 例，均在纠正 CoA 同时，行肺动脉环缩术；其中 5 例于术后早期死亡，早期死亡率高达 62.5%（5/8）。肺动脉环缩术作为减少肺血的姑息性手术，可保护肺血管床，为 II 或 III 期根治手术提供机会[7]。但是，肺动脉环缩术风险较高，早期文献报道，总体的手术死亡率为 24.9%[8]。新近的一项数据显示，在单心室合并非限制性肺血的患儿中，肺动脉环缩术的在院死亡率已经下降至 4%，然而，当合并遗传或心外畸形时，会显著影响远期的生存率[9]。另外，更早期的两项研究表明，与接受孤立性肺动脉环缩术相比，当同时行主动脉弓修补术时，会显著影响患儿的远期存活率及 Fontan 手术的完成率；1 年存活率从 77% 下降至 44%[10]；Fontan 手术的完成率由 42% 下降至 8%[11]。我们这组病例的死亡率比较高，一方面是因为同期进行了 CoA 矫治术，另一方面，这些是比较早期（2014 年）的数据。对于接受一期根治手术的患儿，早期和晚期死亡率均较低，结果是令人满意的。
吻合口再缩窄是 CoA 手术后存在的主要问题。术后主动脉吻合口压差>20 mm Hg，认为发生再缩窄[3]。我们早期经验证实，扩大端端吻合法矫治 CoA 及合并畸形效果良好[5]。由于扩大端端或端侧吻合法可同时矫治主动脉弓发育不良，目前是我们的首选术式。技术要点是要进行充分游离主动脉弓和三大分支、降主动脉、主肺动脉及左右肺动脉，降低吻合口张力，降低远期吻合口发生再缩窄的风险。本组随访数据显示，术后再缩窄的发生率为 12.7%，明显低于最新文献报道的数据[3]。而且再缩窄病例大多数处于临界值偏上水平，耐受良好，其中只有 1 例于术后 7 个月余再次行 CoA 矫治术。
血浆 BNP 水平可作为反映先心病患儿合并左心功能受损的敏感指标，与心功能状态存在明显相关性[12]。在本研究中，患儿术前即存在明显的左心功能不全，手术后 BNP 虽有升高趋势，但差异无统计学意义。此外，患儿术后早期的血氧饱和度出现明显上升，表明手术后患儿的心肺功能得到明显改善。由于手术方式复杂、体外循环、低体温以及手术时间长等诸多因素的影响，复杂先心病术后早期即可出现炎症激活、乳酸升高和肾功能损害。CRP 是高度敏感的炎症标志物。研究显示，CRP 在婴幼儿先心病术后迅速升高，并在术后 24 h 达到高峰；而且复杂畸形组的 CRP 增幅更加明显[13]。而术后早期乳酸水平在预测先心病术后早期转归方面具有价值，联合监测血氧饱和度能提升转归不良的准确性[14]。另外，据文献报道，先天性心脏病婴幼儿在术后因发生急性肾衰竭而需要腹膜透析的比例高达 11.5%，其死亡率是肾功能正常组的 4 倍[15]。在本组病例中，术后早期乳酸、CRP 和肌酐水平均出现明显上升，然而，这三项指标在大多数病例中的增幅很小，提示患儿在围术期得到良好的管理。进一步分析发现，与存活组比较，死亡组的术前和术后血氧饱和度均较低，而术后即刻 BNP 和 CRP 均较高；提示血氧饱和度、BNP 和 CRP 跟术后的不良转归相关。应该加强围术期管理，改善氧合，限制 BNP 和 CRP 的升高幅度。
综上所述，胸骨正中单一切口下，扩大端侧吻合术矫治小儿 CoA，并一期处理合并 CA，取得良好的近中期效果。加强患儿的围术期管理，通过改善氧合并限制 BNP 和 CRP 增幅，有望降低术后死亡率。
利益冲突：无。
主动脉缩窄（coarctation of the aorta，CoA）是指先天性主动脉局限性狭窄，发病率为 0.03%～0.04%，约占先天性心脏病（先性病）的 4%～5%[1]。在临床上，孤立性 CoA 和 CoA 合并室间隔缺损较为常见，此外，尚有 24.5% 的 CoA 患者合并其它较为复杂的心脏畸形（complex anomalies，CA），包括单心室、右室双出口、大动脉转位和瓣膜病变等[2]。目前，一期手术矫治 CoA 及其合并的心内畸形已成为共识，取得良好的治疗效果[3]。但是，对于 CoA 合并 CA 一期手术干预的效果和存在的问题，国内相关报道较少。本文总结我中心近年来 79 例 CoA 合并 CA 的手术治疗效果，报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾分析 2010 年 1 月 19 日至 2017 年 9 月 7 日于我院接受外科手术治疗的 CoA 合并 CA79 例患儿的临床资料，所有手术由同一组外科医师完成。术前一律行支气管镜检查，明确是否存在气管病变。患儿常规行心电图、胸部 X 线片、超声心动图和心脏 CT 等检查，并经术中探查确诊。患者术前基本资料见表 1。男 52 例、女 27 例，中位年龄 71d，中位体重 4.3 kg；术前合并气管狭窄 26 例，术前气管插管 7 例。合并的主要心脏畸形包括：二尖瓣反流 17 例，主动脉瓣狭窄 10 例，右室双出口 9 例，Taussing-Bing 畸形 9 例，大动脉转位 7 例，单心室 7 例等。其中合并 Currarino 综合征 1 例，合并 Williams 综合征 1 例；见表 1。
表1
CoA 合并 CA 患儿术前一般临床资料［中位数（全距）/例（%）］
1.2 手术方法
采取胸骨正中切口入路，均未行选择性脑灌注。游离头臂干至分支以上水平，游离左颈总动脉和左锁骨下动脉至胸廓入口水平，游离左右肺动脉至肺门处，降主动脉至少游离出 2 对肋间动脉。经主动脉-上下腔静脉插管建立体外循环，降温至肛温 30～32℃，主动脉根部灌注冷 HTK 液，心脏停跳满意后，纠正合并的心内畸形。肛温 18～20℃ 时停循环。彻底切除主动脉缩窄段和导管组织，在升主动脉弓下缘切口，切口直径约为降主动脉开口直径的 1.2～1.5 倍，将降主动脉上提，以 7-0/6-0 聚丙烯缝线连续缝合将降主动脉和主动脉进行端侧吻合。术后回监护室继续治疗。
1.3 术后随访
通过先心脏病随访门诊定期随访，以电话和短信作为随访补充手段。出院后 1 个月、3 个月、6 个月、12 个月及满 1 年后连续 5 年每年返院随访。随访内容包括生存情况、超声心动图、心电图及胸部 X 线片等检查结果，必要时行心脏 CT 检查。早期死亡定义为死于术后 30 d 以内（含 30 d），晚期死亡定义为死于术后 30 d 以上。再缩窄定义为主动脉吻合口压差>20 mm Hg[3]。最后随访日期截至 2020 年 3 月 23 日。
1.4 统计学分析
应用 SPSS 20.0 统计软件进行数据录入和分析。非正态分布的计量资料以中位数 M（全距）表示，两组间比较采用 Mann-Whitney U 检验，组内术前-术后比较采用 Wilcoxon 秩和检验。正态分布的计量资料以均数±标准差（±s）表示，两组间或组内术前-术后比较采用 t 检验。计数资料以百分比（%）表示，组间比较采用卡方检验或连续性校正的卡方检验或 Fisher 精确检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 患儿术中及术后资料
中位体外循环时间 18 min，中位主动脉阻断时间 62 min，中位体外循环时间 145 min。中位术后机械通气时间 72 h，中位 ICU 滞留时间 144 h，中位总住院时间 24 d；见表 2。
表2
CoA 合并 CA 患儿术中及术后资料［中位数（全距）/例（%）］
一期根治手术 71 例；姑息手术 8 例，其中 5 例于术后早期死亡，1 例于术后晚期死亡。行姑息手术且顺利出院 3 例，合并的主要心脏畸形均为单心室，第一次均行 CoA 矫治术+肺动脉环缩术。其中 1 例于术后半年返院行再次肺动脉环缩术+双向 Glenn 术，术后 3 年返院行导管术后突发心室颤动，抢救无效死亡。1 例于术后 8 个月余返院行双向 Glenn 术，2 年余后返院行改良 Fontan+三尖瓣成形+右室流出道狭窄疏通术，最终完成根治手术。1 例出院后失访。
术后早期死亡 9 例。合并 CA 包括单心室 4 例，均行肺动脉环缩术；其中 1 例于术后出现血氧、血压渐降，突发心率减慢、心外按压无效；1 例于术后当天因止血进行开胸探查，术后持续无尿死亡；1 例于术后无法脱离呼吸机，重症感染，心功能差，家长放弃后死亡；1 例于术后出现反复呼吸暂停、血氧下降，无法脱离撤机，重症感染，家长放弃后死亡。右室双出口合并冠状动脉单冠畸形 1 例，行动脉调转术，术后转普通病房后 2 d 猝死。二尖瓣狭窄和室间隔缺损并弓部发育不良 1 例，行房间隔切除+肺动脉环缩术，术前即因呼吸暂停及心跳减慢进行心肺复苏；术后延迟关胸，毛细血管渗漏无法控制，反复输注血小板无效，最后血压下降、颅内出血死亡。完全性大动脉转位 1 例，行动脉调转术，术后延迟关胸，持续低心排血量致死亡。Taussig-Bing 畸形 1 例，行动脉调转术，术中低心排，无法停体外循环，家属放弃，术中死亡。弯刀综合征 1 例，行弯刀综合征矫治术，术中肺出血死亡。
晚期死亡 5 例。合并 CA 包括 Taussig-Bing 畸形 2 例，其中 1 例行动脉调转术，术后两个月余缺氧发作死亡；1 例行改良 D.K.S 术，术后 3 年出现心脏进行性增大，水肿、气促，转入监护室次日心率减慢，抢救无效死亡。右室双出口合并冠状动脉单冠畸形 1 例，行动脉调转术，术后心功能无法改善，心彩超示多处残余 VSD，再行肺动脉环缩术，术后病情好转，但因反复感染，病情加重，无法成功脱离呼吸机，术后 3 个月余突然心率下降，抢救无效死亡。单心室 1 例，行肺动脉环缩术，术后 3 年行导管术后突发心室颤动，抢救无效死亡。主动脉瓣狭窄 1 例，行主动脉瓣狭窄矫治术，术后持续出现低心排出量综合征，予以床边开胸并延迟关胸，51 d 后死亡。
术后再手术 28 例。行延迟关胸术 16 例，其中 1 例于术后 3 周行永久性起搏器植入术；行双向 Glenn 术 2 例；行开胸探查止血 2 例，其中 1 例于术后 3 年多因左室流出道梗阻行左室流出道疏通术；行膈肌折叠术 2 例；室间隔缺损残余分流 2 例，其中 1 例行 VSD 封堵术，1 例行 VSD 修补术；行清创术 1 例；行肺动脉环缩术 1 例；行永久性起搏器植入术 1 例；术后 7 个月余出现再缩窄行矫治术 1 例。
术后再缩窄 10 例，其中 1 例于术后 7 个月余出现再缩窄再次行矫治术。
2.2 患儿术前术后一般指标变化
脑钠肽（BNP）在术前即明显升高，但手术后无明显变化；主动脉缩窄段压差在术后明显下降，经皮血氧饱和度、C 反应蛋白（CRP）、乳酸和肌酐水平在术后明显上升（图 1）。
图1
患儿一般指标在术前-术后的变化
a：BNP 在术前即明显升高，但手术后无明显变化（
2.3 死亡病例和存活病例一般临床资料对比
对死亡组和存活组的临床资料进行比较，在死亡组中，术前和术后血氧饱和度均较低，而术后即刻 BNP 和 CRP 均较高。此外，术后机械通气时间倾向于更长，而且术前气管插管可能更为常见，但差异均均无统计学意义；见表 3。
表3
死亡病例和存活病例的一般临床资料对比［以均数±标准差或中位数（全距）或例数（%）］
3 讨论
一般认为，婴幼儿存在休克、心功能衰竭等症状，且保守治疗无效；或影像学提示缩窄段直径≤正常值的 50%，且缩窄段压差>20 mm Hg，应及时进行手术治疗[4]。本团队早年报道，一期手术矫治 CoA 及其合并的心内畸形，取得良好的治疗效果[5, 6]。本组病例均在矫治 CoA 时，同期手术处理合并 CA。采用胸骨正中单一切口，术中广泛切除缩窄段及导管组织，以扩大端侧吻合法进行弓部重建。主动脉缩窄段压差在术后明显下降，表明手术有效地解除了主动脉梗阻；见图 1。
一期根治手术 71 例，一期根治率为 89.9%，在这组病例中，早期死亡率为 5.6%（4/71）。姑息手术 8 例，均在纠正 CoA 同时，行肺动脉环缩术；其中 5 例于术后早期死亡，早期死亡率高达 62.5%（5/8）。肺动脉环缩术作为减少肺血的姑息性手术，可保护肺血管床，为 II 或 III 期根治手术提供机会[7]。但是，肺动脉环缩术风险较高，早期文献报道，总体的手术死亡率为 24.9%[8]。新近的一项数据显示，在单心室合并非限制性肺血的患儿中，肺动脉环缩术的在院死亡率已经下降至 4%，然而，当合并遗传或心外畸形时，会显著影响远期的生存率[9]。另外，更早期的两项研究表明，与接受孤立性肺动脉环缩术相比，当同时行主动脉弓修补术时，会显著影响患儿的远期存活率及 Fontan 手术的完成率；1 年存活率从 77% 下降至 44%[10]；Fontan 手术的完成率由 42% 下降至 8%[11]。我们这组病例的死亡率比较高，一方面是因为同期进行了 CoA 矫治术，另一方面，这些是比较早期（2014 年）的数据。对于接受一期根治手术的患儿，早期和晚期死亡率均较低，结果是令人满意的。
吻合口再缩窄是 CoA 手术后存在的主要问题。术后主动脉吻合口压差>20 mm Hg，认为发生再缩窄[3]。我们早期经验证实，扩大端端吻合法矫治 CoA 及合并畸形效果良好[5]。由于扩大端端或端侧吻合法可同时矫治主动脉弓发育不良，目前是我们的首选术式。技术要点是要进行充分游离主动脉弓和三大分支、降主动脉、主肺动脉及左右肺动脉，降低吻合口张力，降低远期吻合口发生再缩窄的风险。本组随访数据显示，术后再缩窄的发生率为 12.7%，明显低于最新文献报道的数据[3]。而且再缩窄病例大多数处于临界值偏上水平，耐受良好，其中只有 1 例于术后 7 个月余再次行 CoA 矫治术。
血浆 BNP 水平可作为反映先心病患儿合并左心功能受损的敏感指标，与心功能状态存在明显相关性[12]。在本研究中，患儿术前即存在明显的左心功能不全，手术后 BNP 虽有升高趋势，但差异无统计学意义。此外，患儿术后早期的血氧饱和度出现明显上升，表明手术后患儿的心肺功能得到明显改善。由于手术方式复杂、体外循环、低体温以及手术时间长等诸多因素的影响，复杂先心病术后早期即可出现炎症激活、乳酸升高和肾功能损害。CRP 是高度敏感的炎症标志物。研究显示，CRP 在婴幼儿先心病术后迅速升高，并在术后 24 h 达到高峰；而且复杂畸形组的 CRP 增幅更加明显[13]。而术后早期乳酸水平在预测先心病术后早期转归方面具有价值，联合监测血氧饱和度能提升转归不良的准确性[14]。另外，据文献报道，先天性心脏病婴幼儿在术后因发生急性肾衰竭而需要腹膜透析的比例高达 11.5%，其死亡率是肾功能正常组的 4 倍[15]。在本组病例中，术后早期乳酸、CRP 和肌酐水平均出现明显上升，然而，这三项指标在大多数病例中的增幅很小，提示患儿在围术期得到良好的管理。进一步分析发现，与存活组比较，死亡组的术前和术后血氧饱和度均较低，而术后即刻 BNP 和 CRP 均较高；提示血氧饱和度、BNP 和 CRP 跟术后的不良转归相关。应该加强围术期管理，改善氧合，限制 BNP 和 CRP 的升高幅度。
综上所述，胸骨正中单一切口下，扩大端侧吻合术矫治小儿 CoA，并一期处理合并 CA，取得良好的近中期效果。加强患儿的围术期管理，通过改善氧合并限制 BNP 和 CRP 增幅，有望降低术后死亡率。
利益冲突：无。
