主动脉缩窄是较为常见的先心病，约占所有先心病的 4-8%[1]。随着外科技术的发展，目前主动脉缩窄的外科疗效总体较为满意[2]。然而，由于低年龄低体重[3]、弓严重发育不良以及伴发复杂畸形等固有危险因素[4]，术后主动脉再缩窄不少见。除此之外，主动脉弓的重建方式也影响术后再缩窄的发生[5]。
主动脉再缩窄是导致远期高血压的重要因素，严重影响主动脉缩窄患儿的远期预后[6]。主动脉再缩窄的干预方式可以选择外科补片扩大或者内科介入治疗[7]。外科干预可以有效解除梗阻并纠治伴发畸形，但面临手术并发症及死亡风险[8]。内科介入由于安全有效，已被广泛推崇。对于局限性再缩窄，球囊扩张被认为是最好的再干预方式[9]。目前对于主动脉再缩窄的再干预报道较为有限，且缺乏内外科的对比研究。本研究旨在回顾性分析我院近 10 年主动脉再缩窄的治疗经验，并比较内外科干预的疗效。
1 资料与方法
1.1 临床资料
2009 年 1 月至 2019 年 12 月，所有在我院因主动脉再缩窄进行再干预的患者纳入此次研究。单心室生理、外院初次手术、初次手术为姑息手术或伴复杂心内外纠治手术以及失随访的患者排除此次研究。再干预的指征为：经胸超声估测跨梗阻处峰值压差≥36 mm Hg（跨梗阻处流速≥3.0 m/s），经心脏 CT 或心脏磁共振或心导管造影证实存在梗阻。一共有 48 例纳入此次研究，这些患者的初次手术纠治特征见表 1 及表 2。
表1
48 例患者初次术前特征［例（%）/中位数（P25，P75）］
表2
48 例患者初次围术期特征［例（%）/中位数（P25，P75）］
1.2 方法
22 例采用外科手术的方法。手术入路根据再梗阻的解剖特点，选择正中进胸并体外循环或左后外侧进胸入路非体外循环的方式。梗阻处纠治的方式为前壁切开并行补片扩大。外科再干预细节见表 3。
表3
48 例患者手术再干预细节［例（%）/中位数（P25，P75）/
］
25 例采用球囊扩张。1 例为长段型再缩窄，采用 CP 支架置入。球囊大小的选择以降主动脉于膈肌水平的直径为参考，最大不得超过降主动脉直径且不超过狭窄处直径的 4 倍。
1.3 资料收集以及分组
收集患者临床资料，包括年龄、身高、体重、伴发畸形情况、超声心动图以及再干预前 CT 或 MRI 检查数据等。根据再干预的方式，分为手术组与球囊扩张组。
1.4 随访方式
再干预后患儿通过超声心动图及心电图等检查评估术后情况。当跨梗阻处的峰值压差～36 mm Hg（跨梗阻处流速≥3.0 m/s）时，则被认为残余缩窄或再缩窄。
1.5 统计学分析
应用 SPSS 26.0 统计学软件进行结果分析。连续性变量通过均数±标准差或中位数（全距离）表示。Mann-Whitney 检验或两独立样本 t 检验用以比较两组连续性变量数据的差异性。分类变量通过频数（%）表示。Chi-square 检验或 Fisher 精确检验用以比较两组分类变量的差异性。再干预前后跨再缩窄处峰值压差及再缩窄直径变化采用 Wilcoxon 秩和检验。两种再干预方式干预后残余缩窄以及再缩窄的时间分布比较通过 log-rank 检验加以比较。P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 再干预前一般资料
48 例患者中，男 35 例、女 13 例，再干预年龄为 3.0 个月至 15.1 岁，中位年龄为 15.0 个月；再干预体重为 3.0～58.0 kg，中位体重为 9.8 kg；距离初次手术时间为 2.0 个月至 7.8 岁，中位时间为 12.5 月。再干预前超声估测跨梗阻处峰值压差为 35.6～138.8 mm Hg，中位压差为 62.6 mm Hg；再干预前梗阻处最窄直径与降主动脉在膈肌水平直径比为 0.14～0.74，中位数为 0.34。
再干预前手术组与球囊扩张组的基线资料对比见表 4。组间基线变量均无统计学差异。虽然差异无统计学意义，但伴发心内畸形的患儿在手术组中倾向于多数（P=0.136）。长段发育不良型再缩窄在手术组为 6 例（6/22），球囊扩张组为 4 例（4/25）。长段发育不良型再缩窄在两组中分布差异无统计学意义（P=0.480）。
表4
再干预前球囊扩张组和手术干预组的基线资料比较
2.2 再干预后早期结果
1 例（2.1%）因术前心功能差，行急诊手术再干预后第 6 d 院内死亡；1 例（2.1%）术中行二尖瓣成型术，术后发生三度房室传导阻滞，置永久起搏器。1 例（2.1%）球囊扩张后出现局限性夹层，但夹层未进展且梗阻得到解除，目前定期随访观察中。
几乎所有患者再干预后均取得跨梗阻处压差的降低（P<0.001）（图 1）以及再缩窄直径的增大（P<0.001）（图 2）。术前术后跨梗阻处峰值压差平均降低值：手术组为（45.7±23.0）mm Hg；球囊扩张组（31.8±16.5）mm Hg。手术组压差改善程度优于球囊扩张组（P=0.021）。
图1
再干预前后再缩窄处峰值压差变化
图2
再干预前后再缩窄直径变化
2.3 再干预后远期结果
再干预后随访时间为 1.0 个月至 6.8 年，中位时间为 1.8 年。1 例（2.1%）手术再干预的患者出院后死亡，死亡原因不详。剩下的 46 例患者中，18 例（39.1%）患者出现残余缩窄或再缩窄，其中手术再干预组 4 例（22.2%）；球囊扩张组 13 例（72.2%）；支架植入组 1 例（5.6%）。再干预后 1 年、2 年、5 年免于残余缩窄或再缩窄的概率：总体为 66.7%、61.3%、56.9%，手术组为 90.0%、81.8%、70.1%，球囊扩张组为 52.0%，48.0%，48.0%（图 3）。手术组再干预后残余缩窄或再缩窄的概率显著低于球囊扩张组（图 3，χ2=4.400，P=0.036）。
图3
再干预后免于残余缩窄或再缩窄的 Kaplan-Meier 生存曲线
1 例（2.1%）患者行因球囊扩张后跨梗阻处压差进行增高而行第 3 次干预。此例患者于再干预后 1.3 个月行手术补片修补，其目前正在随访中，无明显梗阻表现。另外 1 例患儿随访过程中跨梗阻处压差进行增高，目前等待三次干预。其余 16 例患者由于跨梗阻处压差较为稳定且无临床症状，未行三次干预，仍随访中。
3 讨论
主动脉术后再缩窄率文献报道为 2%～31%[10-11]。主动脉再缩窄往往是再干预的最常见原因[8]。主动脉缩窄术后一般采用心彩超随访。根据超声估测的跨梗阻处估测的峰值压差，主动脉再缩窄的干预指征各个单位有所差异。文献报道跨梗阻处峰值压差达到 20～30 mm Hg 诊断为术后再梗阻[6, 12-13]。由于超声诊断再梗阻往往与心导管测压结果不能较好吻合，超声可能会高估或低估跨梗阻处压差[14]。在本中心，再缩窄的干预指征为：经胸超声估测跨梗阻处峰流速≥3.0 m/s （36 mm Hg），经心脏 CT 或心脏磁共振或心导管造影证实弓降部或峡部形态异常存在梗阻。
主动脉再缩窄，可以选择外科手术纠治，也可选择内科介入的方法[15]。由于修补过的区域形成纤维瘢痕并与周围组织粘连，与先天性主动脉缩窄介入不同，主动脉再缩窄介入后发生动脉瘤、夹层以及破裂的概率较低。内科介入因其安全有效，如今越来越被推崇。外科手术和内科球囊扩张适用于所有年龄段的患儿[9, 16]。但据报道大年龄患儿球囊扩张效果不佳[17]，这些患儿国外推荐内科支架纠治再缩窄[7]。虽然也有报道用可扩张的支架治疗小年龄再缩窄的患儿（年龄<3 岁，体重<16 kg）[18]，但这些患儿的主动脉直径无法扩张至成人大小，往往不可避免地需要多次扩张[19]。以我们治疗先天性主动脉缩窄的经验来看，采用支架治疗的主动脉缩窄患儿若发生再缩窄，再干预方式无论是外科手术或者内科球囊扩张均效果不佳。由于支架容易与血管壁发生组织反应产生紧密黏连，外科再干预往往无法顺利且完整地取出支架，内科球囊扩张也较难扩开与血管壁黏连的支架。因此对于小年龄患儿，与国外不同的是，本中心较少使用内科支架治疗再缩窄。在这组病例中，仅 1 例因长段型再缩窄行 Cordis 支架植入，然而支架效果不佳，再干预后很快出现再缩窄。外科修补过去被认为是主动脉再缩窄干预的金标准[13]。它可以有效纠治伴发的心内外畸形并较为直接地解除局部梗阻，而且目前尚无确切证据表明外科再干预比内科介入风险更大。对于内外科再干预选择的指针，目前尚无相关共识或指南。在本中心，伴发显著心内外畸形的患儿，我们一般首选外科再干预。对于局限性再缩窄且不伴发明显的心内外畸形的患儿，特别是小年龄患儿，我们倾向于内科球囊扩张。
在本研究中，主动脉再缩窄的再干预治疗早期效果较为满意。几乎所有患者在干预后都得到改善（跨梗阻处压差降低、再缩窄处直径增大）。外科补片修补由于可以直接有效地纠治再缩窄，梗阻处的压差改善程度明显优于内科组。与其他中心相似，本中心的外科再干预较为安全：手术再干预后出现 1 例院内死亡、1 例心律失常以及 1 例远期死亡。术后监护时间也较短，中位时间为 2 d。然而，与外科修补相比，内科介入更为安全。此次研究中，内科介入除了出现 1 例局限性夹层外，无其它早期并发症出现。由于外科组往往伴发显著的心内畸形，再干预后出现死亡及并发症的原因与再缩窄本身无明显相关性。因此无证据表明内科较外科更为安全。
残余缩窄以及再缩窄在此次研究中较为常见。与文献报道的一致，内科球囊扩张较手术补片修补发生残余缩窄以及再缩窄的概率较高[13, 15-16, 20]。本研究中，外科再干预效果不佳为 4 例，球囊扩张效果不佳为 13 例。外科再干预后残余缩窄或再缩窄发生率与之前报道相似[8]。球囊扩张后残余缩窄以及再缩窄概率，文献报道为 11%～80%[17, 20-21]。REICH 等的研究表明，大年龄是主动脉再缩窄干预效果不佳的重要因素[17]。由于本研究纳入了大年龄患儿，此次研究中球囊扩张效果不佳概率较高（52%）。
对于再干预后发生残余缩窄或者再缩窄的患者，我们治疗策略较为保守。对于这部分患者，往往需要更为密切的随访。若患者没有症状，且在随访过程中跨梗阻处压差较为稳定，一般不考虑第三次干预。若在随访过程中，超声估测的跨梗阻处压差进行增高或出现高血压、生长发育落后以及喂养困难等症状，则考虑第三次干预。对于难治性再缩窄，可以待患儿主动脉生长至成人大小进行支架植入治疗。本研究中，1 例行三次干预；另 1 例因跨梗阻处压差进行性增高，等待三次干预；其余患儿由于无临床症状且跨梗阻压差较为稳定，目前仍随访中。
研究的局限性：虽然本文纳入较多数量的主动脉缩窄术后再缩窄的病人，但依旧是一个单中心、回顾性以及小样本量的研究。在实践过程中，我们一般以超声测量跨梗阻处峰流速≥ 3.0 m/s 为主动脉降部或峡部狭窄的指标。虽然这个指标高于文献报道的指标，但依旧存在高估流速可能。由于病例数有限，本研究纳入了部分大年龄患儿，球囊扩张效果不佳率较高。缺乏支架介入再干预的对比、超声测量存在误差以及较短的随访时间也是本研究的局限性所在。
综上所述，主动脉再缩窄的内外科治疗均较为安全且早期效果满意。但是再干预后发生残余缩窄以及再缩窄不少见。与内科球囊扩张相比，外科手术解除梗阻更有效且更持久。内外科再干预的选择需要根据伴发畸形情况、患儿年龄以及病情严重程度综合考虑。
利益冲突：无。
作者贡献：蒋琪负责论文设计、数据收集和论文撰写；张海波负责论文总体设计和审阅；郭颖负责论文内科部分审阅及设计；朱奕帆负责数据收集；胡仁杰、董卫负责论文部分设计以及制图；张文、胡杰负责数据统计。
主动脉缩窄是较为常见的先心病，约占所有先心病的 4-8%[1]。随着外科技术的发展，目前主动脉缩窄的外科疗效总体较为满意[2]。然而，由于低年龄低体重[3]、弓严重发育不良以及伴发复杂畸形等固有危险因素[4]，术后主动脉再缩窄不少见。除此之外，主动脉弓的重建方式也影响术后再缩窄的发生[5]。
主动脉再缩窄是导致远期高血压的重要因素，严重影响主动脉缩窄患儿的远期预后[6]。主动脉再缩窄的干预方式可以选择外科补片扩大或者内科介入治疗[7]。外科干预可以有效解除梗阻并纠治伴发畸形，但面临手术并发症及死亡风险[8]。内科介入由于安全有效，已被广泛推崇。对于局限性再缩窄，球囊扩张被认为是最好的再干预方式[9]。目前对于主动脉再缩窄的再干预报道较为有限，且缺乏内外科的对比研究。本研究旨在回顾性分析我院近 10 年主动脉再缩窄的治疗经验，并比较内外科干预的疗效。
1 资料与方法
1.1 临床资料
2009 年 1 月至 2019 年 12 月，所有在我院因主动脉再缩窄进行再干预的患者纳入此次研究。单心室生理、外院初次手术、初次手术为姑息手术或伴复杂心内外纠治手术以及失随访的患者排除此次研究。再干预的指征为：经胸超声估测跨梗阻处峰值压差≥36 mm Hg（跨梗阻处流速≥3.0 m/s），经心脏 CT 或心脏磁共振或心导管造影证实存在梗阻。一共有 48 例纳入此次研究，这些患者的初次手术纠治特征见表 1 及表 2。
表1
48 例患者初次术前特征［例（%）/中位数（P25，P75）］
表2
48 例患者初次围术期特征［例（%）/中位数（P25，P75）］
1.2 方法
22 例采用外科手术的方法。手术入路根据再梗阻的解剖特点，选择正中进胸并体外循环或左后外侧进胸入路非体外循环的方式。梗阻处纠治的方式为前壁切开并行补片扩大。外科再干预细节见表 3。
表3
48 例患者手术再干预细节［例（%）/中位数（P25，P75）/］
25 例采用球囊扩张。1 例为长段型再缩窄，采用 CP 支架置入。球囊大小的选择以降主动脉于膈肌水平的直径为参考，最大不得超过降主动脉直径且不超过狭窄处直径的 4 倍。
1.3 资料收集以及分组
收集患者临床资料，包括年龄、身高、体重、伴发畸形情况、超声心动图以及再干预前 CT 或 MRI 检查数据等。根据再干预的方式，分为手术组与球囊扩张组。
1.4 随访方式
再干预后患儿通过超声心动图及心电图等检查评估术后情况。当跨梗阻处的峰值压差～36 mm Hg（跨梗阻处流速≥3.0 m/s）时，则被认为残余缩窄或再缩窄。
1.5 统计学分析
应用 SPSS 26.0 统计学软件进行结果分析。连续性变量通过均数±标准差或中位数（全距离）表示。Mann-Whitney 检验或两独立样本 t 检验用以比较两组连续性变量数据的差异性。分类变量通过频数（%）表示。Chi-square 检验或 Fisher 精确检验用以比较两组分类变量的差异性。再干预前后跨再缩窄处峰值压差及再缩窄直径变化采用 Wilcoxon 秩和检验。两种再干预方式干预后残余缩窄以及再缩窄的时间分布比较通过 log-rank 检验加以比较。P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 再干预前一般资料
48 例患者中，男 35 例、女 13 例，再干预年龄为 3.0 个月至 15.1 岁，中位年龄为 15.0 个月；再干预体重为 3.0～58.0 kg，中位体重为 9.8 kg；距离初次手术时间为 2.0 个月至 7.8 岁，中位时间为 12.5 月。再干预前超声估测跨梗阻处峰值压差为 35.6～138.8 mm Hg，中位压差为 62.6 mm Hg；再干预前梗阻处最窄直径与降主动脉在膈肌水平直径比为 0.14～0.74，中位数为 0.34。
再干预前手术组与球囊扩张组的基线资料对比见表 4。组间基线变量均无统计学差异。虽然差异无统计学意义，但伴发心内畸形的患儿在手术组中倾向于多数（P=0.136）。长段发育不良型再缩窄在手术组为 6 例（6/22），球囊扩张组为 4 例（4/25）。长段发育不良型再缩窄在两组中分布差异无统计学意义（P=0.480）。
表4
再干预前球囊扩张组和手术干预组的基线资料比较
2.2 再干预后早期结果
1 例（2.1%）因术前心功能差，行急诊手术再干预后第 6 d 院内死亡；1 例（2.1%）术中行二尖瓣成型术，术后发生三度房室传导阻滞，置永久起搏器。1 例（2.1%）球囊扩张后出现局限性夹层，但夹层未进展且梗阻得到解除，目前定期随访观察中。
几乎所有患者再干预后均取得跨梗阻处压差的降低（P<0.001）（图 1）以及再缩窄直径的增大（P<0.001）（图 2）。术前术后跨梗阻处峰值压差平均降低值：手术组为（45.7±23.0）mm Hg；球囊扩张组（31.8±16.5）mm Hg。手术组压差改善程度优于球囊扩张组（P=0.021）。
图1
再干预前后再缩窄处峰值压差变化
图2
再干预前后再缩窄直径变化
2.3 再干预后远期结果
再干预后随访时间为 1.0 个月至 6.8 年，中位时间为 1.8 年。1 例（2.1%）手术再干预的患者出院后死亡，死亡原因不详。剩下的 46 例患者中，18 例（39.1%）患者出现残余缩窄或再缩窄，其中手术再干预组 4 例（22.2%）；球囊扩张组 13 例（72.2%）；支架植入组 1 例（5.6%）。再干预后 1 年、2 年、5 年免于残余缩窄或再缩窄的概率：总体为 66.7%、61.3%、56.9%，手术组为 90.0%、81.8%、70.1%，球囊扩张组为 52.0%，48.0%，48.0%（图 3）。手术组再干预后残余缩窄或再缩窄的概率显著低于球囊扩张组（图 3，χ2=4.400，P=0.036）。
图3
再干预后免于残余缩窄或再缩窄的 Kaplan-Meier 生存曲线
1 例（2.1%）患者行因球囊扩张后跨梗阻处压差进行增高而行第 3 次干预。此例患者于再干预后 1.3 个月行手术补片修补，其目前正在随访中，无明显梗阻表现。另外 1 例患儿随访过程中跨梗阻处压差进行增高，目前等待三次干预。其余 16 例患者由于跨梗阻处压差较为稳定且无临床症状，未行三次干预，仍随访中。
3 讨论
主动脉术后再缩窄率文献报道为 2%～31%[10-11]。主动脉再缩窄往往是再干预的最常见原因[8]。主动脉缩窄术后一般采用心彩超随访。根据超声估测的跨梗阻处估测的峰值压差，主动脉再缩窄的干预指征各个单位有所差异。文献报道跨梗阻处峰值压差达到 20～30 mm Hg 诊断为术后再梗阻[6, 12-13]。由于超声诊断再梗阻往往与心导管测压结果不能较好吻合，超声可能会高估或低估跨梗阻处压差[14]。在本中心，再缩窄的干预指征为：经胸超声估测跨梗阻处峰流速≥3.0 m/s （36 mm Hg），经心脏 CT 或心脏磁共振或心导管造影证实弓降部或峡部形态异常存在梗阻。
主动脉再缩窄，可以选择外科手术纠治，也可选择内科介入的方法[15]。由于修补过的区域形成纤维瘢痕并与周围组织粘连，与先天性主动脉缩窄介入不同，主动脉再缩窄介入后发生动脉瘤、夹层以及破裂的概率较低。内科介入因其安全有效，如今越来越被推崇。外科手术和内科球囊扩张适用于所有年龄段的患儿[9, 16]。但据报道大年龄患儿球囊扩张效果不佳[17]，这些患儿国外推荐内科支架纠治再缩窄[7]。虽然也有报道用可扩张的支架治疗小年龄再缩窄的患儿（年龄<3 岁，体重<16 kg）[18]，但这些患儿的主动脉直径无法扩张至成人大小，往往不可避免地需要多次扩张[19]。以我们治疗先天性主动脉缩窄的经验来看，采用支架治疗的主动脉缩窄患儿若发生再缩窄，再干预方式无论是外科手术或者内科球囊扩张均效果不佳。由于支架容易与血管壁发生组织反应产生紧密黏连，外科再干预往往无法顺利且完整地取出支架，内科球囊扩张也较难扩开与血管壁黏连的支架。因此对于小年龄患儿，与国外不同的是，本中心较少使用内科支架治疗再缩窄。在这组病例中，仅 1 例因长段型再缩窄行 Cordis 支架植入，然而支架效果不佳，再干预后很快出现再缩窄。外科修补过去被认为是主动脉再缩窄干预的金标准[13]。它可以有效纠治伴发的心内外畸形并较为直接地解除局部梗阻，而且目前尚无确切证据表明外科再干预比内科介入风险更大。对于内外科再干预选择的指针，目前尚无相关共识或指南。在本中心，伴发显著心内外畸形的患儿，我们一般首选外科再干预。对于局限性再缩窄且不伴发明显的心内外畸形的患儿，特别是小年龄患儿，我们倾向于内科球囊扩张。
在本研究中，主动脉再缩窄的再干预治疗早期效果较为满意。几乎所有患者在干预后都得到改善（跨梗阻处压差降低、再缩窄处直径增大）。外科补片修补由于可以直接有效地纠治再缩窄，梗阻处的压差改善程度明显优于内科组。与其他中心相似，本中心的外科再干预较为安全：手术再干预后出现 1 例院内死亡、1 例心律失常以及 1 例远期死亡。术后监护时间也较短，中位时间为 2 d。然而，与外科修补相比，内科介入更为安全。此次研究中，内科介入除了出现 1 例局限性夹层外，无其它早期并发症出现。由于外科组往往伴发显著的心内畸形，再干预后出现死亡及并发症的原因与再缩窄本身无明显相关性。因此无证据表明内科较外科更为安全。
残余缩窄以及再缩窄在此次研究中较为常见。与文献报道的一致，内科球囊扩张较手术补片修补发生残余缩窄以及再缩窄的概率较高[13, 15-16, 20]。本研究中，外科再干预效果不佳为 4 例，球囊扩张效果不佳为 13 例。外科再干预后残余缩窄或再缩窄发生率与之前报道相似[8]。球囊扩张后残余缩窄以及再缩窄概率，文献报道为 11%～80%[17, 20-21]。REICH 等的研究表明，大年龄是主动脉再缩窄干预效果不佳的重要因素[17]。由于本研究纳入了大年龄患儿，此次研究中球囊扩张效果不佳概率较高（52%）。
对于再干预后发生残余缩窄或者再缩窄的患者，我们治疗策略较为保守。对于这部分患者，往往需要更为密切的随访。若患者没有症状，且在随访过程中跨梗阻处压差较为稳定，一般不考虑第三次干预。若在随访过程中，超声估测的跨梗阻处压差进行增高或出现高血压、生长发育落后以及喂养困难等症状，则考虑第三次干预。对于难治性再缩窄，可以待患儿主动脉生长至成人大小进行支架植入治疗。本研究中，1 例行三次干预；另 1 例因跨梗阻处压差进行性增高，等待三次干预；其余患儿由于无临床症状且跨梗阻压差较为稳定，目前仍随访中。
研究的局限性：虽然本文纳入较多数量的主动脉缩窄术后再缩窄的病人，但依旧是一个单中心、回顾性以及小样本量的研究。在实践过程中，我们一般以超声测量跨梗阻处峰流速≥ 3.0 m/s 为主动脉降部或峡部狭窄的指标。虽然这个指标高于文献报道的指标，但依旧存在高估流速可能。由于病例数有限，本研究纳入了部分大年龄患儿，球囊扩张效果不佳率较高。缺乏支架介入再干预的对比、超声测量存在误差以及较短的随访时间也是本研究的局限性所在。
综上所述，主动脉再缩窄的内外科治疗均较为安全且早期效果满意。但是再干预后发生残余缩窄以及再缩窄不少见。与内科球囊扩张相比，外科手术解除梗阻更有效且更持久。内外科再干预的选择需要根据伴发畸形情况、患儿年龄以及病情严重程度综合考虑。
利益冲突：无。
作者贡献：蒋琪负责论文设计、数据收集和论文撰写；张海波负责论文总体设计和审阅；郭颖负责论文内科部分审阅及设计；朱奕帆负责数据收集；胡仁杰、董卫负责论文部分设计以及制图；张文、胡杰负责数据统计。
