开胸置换胸主动脉，消除近心端内膜破口为治疗 Stanford A 型主动脉夹层的经典方法，但术后部分患者远端主动脉仍存在残留破口，会导致其假腔因持续灌注而出现不同程度的瘤样扩张。由于远端主动脉重塑不佳与患者远期预后密切相关，相关影响因素的探究近期引起学者们的重视。本文就 Stanford A 型主动脉夹层开放术后远端主动脉不良重塑的机制和危险因素作简要综述，有助于评估开放手术策略和近远期预后。
A 型主动脉夹层（type A aortic dissection，TAAD）是心血管外科的危重症，病情进展迅速，若未及时治疗，2 周内病死率高达 80%[1]。以孙氏手术为代表的经典开放手术可以明显降低 TAAD 患者早期死亡率，但开放术后 65% 以上患者远端主动脉仍有残余夹层[2]，假腔持续灌注导致的残余夹层进行性扩张和破裂是一期手术成功后最主要的死因[3]。欧洲 TAAD 再手术死亡率约为 8.2%～9.3%，还包括卒中、心肌梗死、截瘫等中远期不良事件的发生[4-5]。与之相比，我国有青壮年发病率高、可预期寿命长、由于生活水平较低导致承受二次手术能力差等特点[6]，因此，为避免远期不良事件的发生，明确初次术后主动脉远端重塑不佳的危险因素和二次干预理想时机非常重要。本文就 TAAD 近端修复术后远端主动脉重塑不良的诊断、危险因素及早期干预措施做简要综述。
1 流行病学
据文献[7-9]报道，62%～96%TAAD 术后的患者仍存在远端主动脉假腔持续灌注的情况，血流通过撕裂口冲击主动脉壁使局部压力增大，形成瘤样扩张，最终导致远端主动脉重塑不佳，7%～26% 患者近端修复后仍需二次手术。目前对于如何通过形态学指标如直径、面积、体积或真/假腔之间的绝对比率来反应主动脉重塑尚未达成共识。Iafrancesco 等[10]认为 10% 的体积差可以反应主动脉大小的实质性变化，即重塑；Patterson 等[11]认为主动脉直径与横截面积有较强相关性，足以评估主动脉重塑。虽然主动脉负性重塑暂无明确定义，大多数研究者认为负性重塑表现为开放术后残余夹层段主动脉直径大于 5.5 cm，或直径增长率>10 mm/年[3, 8, 12]，马凡患者表现为主动脉整体直径大于 4.5 cm，或直径增长率>5 mm/年[13]。
1.1 初次术后远端主动脉重塑不佳的发生率
尽管以孙氏手术为代表的经典开放手术显著降低近期死亡率，手术近期疗效也逐年提升，术后 30 d 死亡率由早期 25%～35% 逐年降至 7.8%～15%，然而假腔持续存在等因素导致术后主动脉继续扩张，不良事件发生率和再干预率升高[2, 13]，远端主动脉的重塑情况是预后的关键。近期研究表明，由于残余夹层等原因导致假腔未完全血栓化，约 15%～37% 初次手术成功的 TAAD 患者由于远端主动脉重塑不佳需要再次干预[4, 14]。
1.2 远端主动脉重塑不佳的预后
近端修复术后主动脉残余夹层的进行性扩张和破裂是手术成功后最主要的死因，22% 患者术后因无再干预死亡，十年内无再干预死亡率为 28% [4]。Omura 等[15]回顾性研究发现，开放手术后由主动脉破裂引起的死亡占比 24%，其中 17% 的患者死于远端主动脉瘤样扩张所导致的破裂。故即使经典开放术后围手术期风险显著降低，远端主动脉扩张引起主动脉破裂的危害不容忽视。
1.3 二次干预后不良事件发生率
关于 TAAD 二次术后不良事件的发生率在各个文献报道中均有不同，但二次开放手术创伤大、技术难度大、死亡率高和并发症多等问题在各大中心均存在。Eric 等[4]关于 1993～2011 年间 305 例 TAAD 开放手术后再手术患者的研究显示，围手术期死亡率 8.2%，不良事件如肾功能衰竭发生率 15%，脑梗死 14 例（4.6%）心肌梗塞 4 人（1.3%）；杜克大学医学中心[16]近年 129 台再干预手术中围手术期死亡率 7%，卒中 7 例（5.4%），急性肾损伤 8 例（6.2%）。可见即使外科技术、麻醉及体外循环技术不断发展，深低温停循环对重要脏器和神经系统的损伤无法避免。此外，二次干预也可以选择腔内修复，相较于开放手术其安全性大大提高，但仍有导致患者截瘫的风险。
近年来随着主动脉开放手术技巧、体外循环灌注技术、手术仪器的不断改进，TAAD 开放手术围手术期死亡率已明显降低，但远端主动脉残余夹层使假腔持续灌注，导致远端主动脉重塑不良，与主动脉破裂等远期不良结局明显相关，TAAD 治疗中既需重视早期生存率，也要重视术后长期疗效。
2 影响远端主动脉重塑不佳的危险因素
远端主动脉重塑不佳的常见危险因素包括高血压、男性等；见表 1。在术后，应积极随访筛查并控制部分危险因素，如控制血压、使用 β 受体阻滞剂等；对于有结缔组织遗传病等高危因素的患者应保持密切随访。
表1
TAAD 近端修复术后影响远端主动脉重塑的危险因素
2.1 控制不良的高血压
大量研究证明控制不良的高血压是远端主动脉不良重塑的重要危险因素[3, 11]，其病理机制主要为血流动力学改变致主动脉横向和纵向切应力增加，使夹层范围沿血流方向扩展。Melby 等[17]对 252 例 TAAD 患者术后进行 10 余年随访，发现晚期再手术的危险因素包括升高的收缩压（P<0.001），生存分析显示收缩压为 120～140 mm Hg（74%±7%）和>140 mm Hg（49±14%）的患者无再干预率相较于收缩压<120 mm Hg 的患者（92%±5%）显著降低。故建议血压较高的患者泵血维持脑、肾、冠状动脉等重要脏器对血液灌注的最低耐受即可，收缩压应控制在 100～120 mm Hg。
2.2 术后 β 受体阻滞剂使用情况
根据指南，β 受体阻滞剂为目前临床最常用、最为有效的控制主动脉夹层患者血压的药物。一项经 10 年随访的研究显示[11]，术后未接受 β 受体阻滞剂治疗为 TAAD 患者再手术的重要危险因素之一（P<0.001），其中术后接受 β 受体阻滞剂治疗的患者（86%±5%）相比于未经其治疗的患者（57%±11%）远期无需再手术概率增加；Suzuki 等[18]对国际急性主动脉夹层研究联盟数据库中 772 例 TAAD 术后用药情况进行随访，发现使用阻滞剂可显著提高远期预后；Fukui[19]报告的多变量 Cox 回归分析表明，术后未接受 β 受体阻滞剂治疗为晚期再手术的独立危险因子。
2.3 性别
研究表明男性患者吸烟、马凡综合征等合并症的患病率略高于女性，且男性患者发病年龄通常比女性小，而较高的年龄伴随升高的手术风险为女性不进行二期手术的重要原因[19]，因此男性再手术概率显著高于女性。Suzuki 等[20]2004～2016 年间对 147 例女性和 156 例男性 ATAAD 患者术后进行随访，结果显示术后 10 年内男性 ATAAD 患者再手术概率（46.9%）显著高于女性患者（19.3%）。Fukui 等[19]报道了 2006～2013 年间 245 例女性和 259 例男性 ATAAD 患者初次术后治疗结局，发现原发或二次降主动脉远端破口患者中男性比例更大，而残余破口与术后主动脉远端扩张密切相关，为男性再手术率有显著性差异（P<0.05）的原因之一。
2.4 遗传性结缔组织疾病如马凡综合征
马凡综合征患者由于主动脉壁中层退变、血液中基质金属蛋白酶水平增高等原因，血管壁弹性减弱、压力增高。此外，马凡综合征患者的发病情况更为紧急，手术通常采用升主动脉置换术，虽然风险低，但主动脉弓和远端主动脉并未得到治疗，通常需要再次手术来管理远端主动脉。Uehara 等[21] 的回顾性研究发现，年轻的患者（<50 岁）再手术更可能由基因导致，如遗传性结缔组织疾病，而不是高血压。Groenink 等[22]对 233 例患者的随机对照试验中证实了血管紧张素 II 受体阻滞剂对马凡综合征患者主动脉扩张的预防作用，经过（3.1±0.4）年的随访，结果显示实验组动脉扩张速率显著下降（P<0.01）。其机制可能为马凡患者基因突变导致其表达蛋白的异常或缺失，促进了转化生长因子-β 的释放进而促进血管壁生长，而受体阻滞剂能选择性阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统中信号通路并减弱主动脉中转化生长因子-β 信号传导，抑制主动脉扩张。
2.5 假腔持续通畅
一期术后的残余夹层使假腔流入道与流出道血流灌注不平衡，89% 的未闭合假腔会随着时间的推移扩大[3]，残留的夹层可导致管腔内膜进一步撕裂，甚至累及各分支血管，造成分支供应器官缺血、器质性改变等。Rylski 等[23]2001～2015 年间共随访 271 例进行升主动脉替换的患者，平均随访时间（31±16）个月内，主动脉弓有残余夹层的患者达 32%。血液通过破口冲击假腔壁，使假腔在任意主动脉水平上都不能完全血栓化。Leontyev 等[24]1995～2012 年间回顾性分析 477 例术后患者，经长期随访显示（4.5±3.0）年，术后 6 个月时真腔横截面积<总横截面积的 30% 为远端主动脉二次扩张的强危险因素。至今大量文献表明，近端修复术后未闭合的假腔为远端动脉扩张和再手术的独立危险因素[11, 13]。
2.6 近端降主动脉新发破口
开放修复术后部分患者胸降主动脉或腹主动脉会出现新发破口，而位于近端降主动脉的再破口为远端主动脉扩张和二次干预的独立危险因素。Kim 等[25]为研究再破口位置对 ATAAD 开放术后远期主动脉扩张率和再干预率的影响，对 1994～2017 年间 309 例病例进行了观察性研究，分析发现有近端降主动脉再破口患者的主动脉扩张率更高（P<0.001），15 年内无再干预率与剩余患者相比差异有统计学意义（P<0.001）。即升主动脉置换术后，近端降主动脉二次破口及持续性高流量的血流可导致血栓难以形成，远期不良事件发生率升高。此外，位于降主动脉高处的破口因血压加高，假腔内血流更难凝集形成血栓，动脉壁压力增加并提高了假腔扩张和破裂的可能性，建议尽快尽早进行二次干预。
2.7 术后早期二次干预
开放手术仍然是急性 Stanford A 型主动脉夹层的主要治疗方法，但鉴于原发 Stanford B 型夹层和 Stanford A 型夹层术后残余 B 型夹层存在类似的血流动力学特征、病理生理学变化以及主动脉重塑进程，针对近端术后早期象鼻支架末端胸段主动脉假腔缩减不良、内膜残留破口的患者积极进行介入干预有助于促进危险人群远端主动脉良性重塑并改善其远期临床结局[26]。胸降主动脉二次开放手术围术期死亡率高，5 年生存率较低（P<0.01），而 Rylski 等[27]认为二次干预时，腔内修复术相比于传统手术更能在术后早期及时介入，为微创且高效的手术方式。由于术后中远期主动脉内外膜纤维化，其重塑能力下降，研究显示早期二次干预有助于主动脉重塑，能有效防止术后再破口和假腔扩张，促进远端血管良性重塑，显著改善患者预后。Rylski 等[23]建议对于有远端再破口、主动脉夹层破裂家族史和新发持续胸痛的患者，应早期进行二次干预；部分学者建议[22]，对于假腔持续未闭和术后真腔横截面积小于 25% 的患者应早期对远端残余主动脉进行再干预；Heo 等[28]认为多层血流调节器可覆盖主动脉分支，降低主动脉病变的压力，可在未来主动脉夹层的修复中发挥关键作用。为避免腔内修复术后截瘫等严重不良事件的发生，在二次干预前，医师必须对患者 CT 图像进行全面仔细的评估，以确定患者是否存在主动脉真腔狭窄、有起自假腔的内脏动脉等腔内修复的禁忌症。
3 总结与展望
远端主动脉不良重塑是 ATAAD 近端修复术后远期预后不佳的重要因素，由于假腔持续灌注而出现的瘤样扩张甚至主动脉破裂是开放术后最主要的死因。导致重塑不佳的患者及药物相关危险因素多种多样，对于具有危险因素的患者，术后应积极检测远端主动脉直径变化，及时进行二次干预，防止主动脉破裂等风险事件的发生。此外，随着腔内技术的发展和腔内器械的不断改进，术后早期行腔内修复术有望促进远端主动脉良性重塑，显著改善远期临床结局。
利益冲突：无。
作者贡献：陈晓烨负责检索文献、资料整理、撰写文章、制作表格；卢晨负责检索文献、论文修改；胡佳负责论文审阅与修改。
A 型主动脉夹层（type A aortic dissection，TAAD）是心血管外科的危重症，病情进展迅速，若未及时治疗，2 周内病死率高达 80%[1]。以孙氏手术为代表的经典开放手术可以明显降低 TAAD 患者早期死亡率，但开放术后 65% 以上患者远端主动脉仍有残余夹层[2]，假腔持续灌注导致的残余夹层进行性扩张和破裂是一期手术成功后最主要的死因[3]。欧洲 TAAD 再手术死亡率约为 8.2%～9.3%，还包括卒中、心肌梗死、截瘫等中远期不良事件的发生[4-5]。与之相比，我国有青壮年发病率高、可预期寿命长、由于生活水平较低导致承受二次手术能力差等特点[6]，因此，为避免远期不良事件的发生，明确初次术后主动脉远端重塑不佳的危险因素和二次干预理想时机非常重要。本文就 TAAD 近端修复术后远端主动脉重塑不良的诊断、危险因素及早期干预措施做简要综述。
1 流行病学
据文献[7-9]报道，62%～96%TAAD 术后的患者仍存在远端主动脉假腔持续灌注的情况，血流通过撕裂口冲击主动脉壁使局部压力增大，形成瘤样扩张，最终导致远端主动脉重塑不佳，7%～26% 患者近端修复后仍需二次手术。目前对于如何通过形态学指标如直径、面积、体积或真/假腔之间的绝对比率来反应主动脉重塑尚未达成共识。Iafrancesco 等[10]认为 10% 的体积差可以反应主动脉大小的实质性变化，即重塑；Patterson 等[11]认为主动脉直径与横截面积有较强相关性，足以评估主动脉重塑。虽然主动脉负性重塑暂无明确定义，大多数研究者认为负性重塑表现为开放术后残余夹层段主动脉直径大于 5.5 cm，或直径增长率>10 mm/年[3, 8, 12]，马凡患者表现为主动脉整体直径大于 4.5 cm，或直径增长率>5 mm/年[13]。
1.1 初次术后远端主动脉重塑不佳的发生率
尽管以孙氏手术为代表的经典开放手术显著降低近期死亡率，手术近期疗效也逐年提升，术后 30 d 死亡率由早期 25%～35% 逐年降至 7.8%～15%，然而假腔持续存在等因素导致术后主动脉继续扩张，不良事件发生率和再干预率升高[2, 13]，远端主动脉的重塑情况是预后的关键。近期研究表明，由于残余夹层等原因导致假腔未完全血栓化，约 15%～37% 初次手术成功的 TAAD 患者由于远端主动脉重塑不佳需要再次干预[4, 14]。
1.2 远端主动脉重塑不佳的预后
近端修复术后主动脉残余夹层的进行性扩张和破裂是手术成功后最主要的死因，22% 患者术后因无再干预死亡，十年内无再干预死亡率为 28% [4]。Omura 等[15]回顾性研究发现，开放手术后由主动脉破裂引起的死亡占比 24%，其中 17% 的患者死于远端主动脉瘤样扩张所导致的破裂。故即使经典开放术后围手术期风险显著降低，远端主动脉扩张引起主动脉破裂的危害不容忽视。
1.3 二次干预后不良事件发生率
关于 TAAD 二次术后不良事件的发生率在各个文献报道中均有不同，但二次开放手术创伤大、技术难度大、死亡率高和并发症多等问题在各大中心均存在。Eric 等[4]关于 1993～2011 年间 305 例 TAAD 开放手术后再手术患者的研究显示，围手术期死亡率 8.2%，不良事件如肾功能衰竭发生率 15%，脑梗死 14 例（4.6%）心肌梗塞 4 人（1.3%）；杜克大学医学中心[16]近年 129 台再干预手术中围手术期死亡率 7%，卒中 7 例（5.4%），急性肾损伤 8 例（6.2%）。可见即使外科技术、麻醉及体外循环技术不断发展，深低温停循环对重要脏器和神经系统的损伤无法避免。此外，二次干预也可以选择腔内修复，相较于开放手术其安全性大大提高，但仍有导致患者截瘫的风险。
近年来随着主动脉开放手术技巧、体外循环灌注技术、手术仪器的不断改进，TAAD 开放手术围手术期死亡率已明显降低，但远端主动脉残余夹层使假腔持续灌注，导致远端主动脉重塑不良，与主动脉破裂等远期不良结局明显相关，TAAD 治疗中既需重视早期生存率，也要重视术后长期疗效。
2 影响远端主动脉重塑不佳的危险因素
远端主动脉重塑不佳的常见危险因素包括高血压、男性等；见表 1。在术后，应积极随访筛查并控制部分危险因素，如控制血压、使用 β 受体阻滞剂等；对于有结缔组织遗传病等高危因素的患者应保持密切随访。
表1
TAAD 近端修复术后影响远端主动脉重塑的危险因素
2.1 控制不良的高血压
大量研究证明控制不良的高血压是远端主动脉不良重塑的重要危险因素[3, 11]，其病理机制主要为血流动力学改变致主动脉横向和纵向切应力增加，使夹层范围沿血流方向扩展。Melby 等[17]对 252 例 TAAD 患者术后进行 10 余年随访，发现晚期再手术的危险因素包括升高的收缩压（P<0.001），生存分析显示收缩压为 120～140 mm Hg（74%±7%）和>140 mm Hg（49±14%）的患者无再干预率相较于收缩压<120 mm Hg 的患者（92%±5%）显著降低。故建议血压较高的患者泵血维持脑、肾、冠状动脉等重要脏器对血液灌注的最低耐受即可，收缩压应控制在 100～120 mm Hg。
2.2 术后 β 受体阻滞剂使用情况
根据指南，β 受体阻滞剂为目前临床最常用、最为有效的控制主动脉夹层患者血压的药物。一项经 10 年随访的研究显示[11]，术后未接受 β 受体阻滞剂治疗为 TAAD 患者再手术的重要危险因素之一（P<0.001），其中术后接受 β 受体阻滞剂治疗的患者（86%±5%）相比于未经其治疗的患者（57%±11%）远期无需再手术概率增加；Suzuki 等[18]对国际急性主动脉夹层研究联盟数据库中 772 例 TAAD 术后用药情况进行随访，发现使用阻滞剂可显著提高远期预后；Fukui[19]报告的多变量 Cox 回归分析表明，术后未接受 β 受体阻滞剂治疗为晚期再手术的独立危险因子。
2.3 性别
研究表明男性患者吸烟、马凡综合征等合并症的患病率略高于女性，且男性患者发病年龄通常比女性小，而较高的年龄伴随升高的手术风险为女性不进行二期手术的重要原因[19]，因此男性再手术概率显著高于女性。Suzuki 等[20]2004～2016 年间对 147 例女性和 156 例男性 ATAAD 患者术后进行随访，结果显示术后 10 年内男性 ATAAD 患者再手术概率（46.9%）显著高于女性患者（19.3%）。Fukui 等[19]报道了 2006～2013 年间 245 例女性和 259 例男性 ATAAD 患者初次术后治疗结局，发现原发或二次降主动脉远端破口患者中男性比例更大，而残余破口与术后主动脉远端扩张密切相关，为男性再手术率有显著性差异（P<0.05）的原因之一。
2.4 遗传性结缔组织疾病如马凡综合征
马凡综合征患者由于主动脉壁中层退变、血液中基质金属蛋白酶水平增高等原因，血管壁弹性减弱、压力增高。此外，马凡综合征患者的发病情况更为紧急，手术通常采用升主动脉置换术，虽然风险低，但主动脉弓和远端主动脉并未得到治疗，通常需要再次手术来管理远端主动脉。Uehara 等[21] 的回顾性研究发现，年轻的患者（<50 岁）再手术更可能由基因导致，如遗传性结缔组织疾病，而不是高血压。Groenink 等[22]对 233 例患者的随机对照试验中证实了血管紧张素 II 受体阻滞剂对马凡综合征患者主动脉扩张的预防作用，经过（3.1±0.4）年的随访，结果显示实验组动脉扩张速率显著下降（P<0.01）。其机制可能为马凡患者基因突变导致其表达蛋白的异常或缺失，促进了转化生长因子-β 的释放进而促进血管壁生长，而受体阻滞剂能选择性阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统中信号通路并减弱主动脉中转化生长因子-β 信号传导，抑制主动脉扩张。
2.5 假腔持续通畅
一期术后的残余夹层使假腔流入道与流出道血流灌注不平衡，89% 的未闭合假腔会随着时间的推移扩大[3]，残留的夹层可导致管腔内膜进一步撕裂，甚至累及各分支血管，造成分支供应器官缺血、器质性改变等。Rylski 等[23]2001～2015 年间共随访 271 例进行升主动脉替换的患者，平均随访时间（31±16）个月内，主动脉弓有残余夹层的患者达 32%。血液通过破口冲击假腔壁，使假腔在任意主动脉水平上都不能完全血栓化。Leontyev 等[24]1995～2012 年间回顾性分析 477 例术后患者，经长期随访显示（4.5±3.0）年，术后 6 个月时真腔横截面积<总横截面积的 30% 为远端主动脉二次扩张的强危险因素。至今大量文献表明，近端修复术后未闭合的假腔为远端动脉扩张和再手术的独立危险因素[11, 13]。
2.6 近端降主动脉新发破口
开放修复术后部分患者胸降主动脉或腹主动脉会出现新发破口，而位于近端降主动脉的再破口为远端主动脉扩张和二次干预的独立危险因素。Kim 等[25]为研究再破口位置对 ATAAD 开放术后远期主动脉扩张率和再干预率的影响，对 1994～2017 年间 309 例病例进行了观察性研究，分析发现有近端降主动脉再破口患者的主动脉扩张率更高（P<0.001），15 年内无再干预率与剩余患者相比差异有统计学意义（P<0.001）。即升主动脉置换术后，近端降主动脉二次破口及持续性高流量的血流可导致血栓难以形成，远期不良事件发生率升高。此外，位于降主动脉高处的破口因血压加高，假腔内血流更难凝集形成血栓，动脉壁压力增加并提高了假腔扩张和破裂的可能性，建议尽快尽早进行二次干预。
2.7 术后早期二次干预
开放手术仍然是急性 Stanford A 型主动脉夹层的主要治疗方法，但鉴于原发 Stanford B 型夹层和 Stanford A 型夹层术后残余 B 型夹层存在类似的血流动力学特征、病理生理学变化以及主动脉重塑进程，针对近端术后早期象鼻支架末端胸段主动脉假腔缩减不良、内膜残留破口的患者积极进行介入干预有助于促进危险人群远端主动脉良性重塑并改善其远期临床结局[26]。胸降主动脉二次开放手术围术期死亡率高，5 年生存率较低（P<0.01），而 Rylski 等[27]认为二次干预时，腔内修复术相比于传统手术更能在术后早期及时介入，为微创且高效的手术方式。由于术后中远期主动脉内外膜纤维化，其重塑能力下降，研究显示早期二次干预有助于主动脉重塑，能有效防止术后再破口和假腔扩张，促进远端血管良性重塑，显著改善患者预后。Rylski 等[23]建议对于有远端再破口、主动脉夹层破裂家族史和新发持续胸痛的患者，应早期进行二次干预；部分学者建议[22]，对于假腔持续未闭和术后真腔横截面积小于 25% 的患者应早期对远端残余主动脉进行再干预；Heo 等[28]认为多层血流调节器可覆盖主动脉分支，降低主动脉病变的压力，可在未来主动脉夹层的修复中发挥关键作用。为避免腔内修复术后截瘫等严重不良事件的发生，在二次干预前，医师必须对患者 CT 图像进行全面仔细的评估，以确定患者是否存在主动脉真腔狭窄、有起自假腔的内脏动脉等腔内修复的禁忌症。
3 总结与展望
远端主动脉不良重塑是 ATAAD 近端修复术后远期预后不佳的重要因素，由于假腔持续灌注而出现的瘤样扩张甚至主动脉破裂是开放术后最主要的死因。导致重塑不佳的患者及药物相关危险因素多种多样，对于具有危险因素的患者，术后应积极检测远端主动脉直径变化，及时进行二次干预，防止主动脉破裂等风险事件的发生。此外，随着腔内技术的发展和腔内器械的不断改进，术后早期行腔内修复术有望促进远端主动脉良性重塑，显著改善远期临床结局。
利益冲突：无。
作者贡献：陈晓烨负责检索文献、资料整理、撰写文章、制作表格；卢晨负责检索文献、论文修改；胡佳负责论文审阅与修改。
